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 »Lesão
anóxico-isquêmica
Alterações cardiovasculares:
Liberação intensa de catecolaminas
Taquicardia inicial seguida seguida por hipertensão grave e bradicardia reflexa
Após 3-4 min: A circulação falha abruptamente, hipóxia miocárdica, arritmias,
perfusão ineficaz
Lesão rápida, progressiva e irreversível, impossibilidade de ressuscitação bem
sucedida
Fisiopatologia
Lesão anóxico-isquêmica:
O cérebro é extremamente sensível à lesão hipóxico-isquêmica, Lesões
irreversíveis em 3-5 min
Maior causa de morbi-mortalidade a longo prazo
Alterações cerebrais
O cérebro apresenta reservas mínimas de energia:
Após 2 min de anoxia o ATP está criticamente esgotado
Na parada cardiopulmonar, aberrações do FSC e a auto-regulação prejudicada podem
persistir após ressuscitação:
Após ressuscitação:
FSC aumentado (15-30 min)
Hipoperfusão retardada (horas-dias) comibinada ou não com a demanda metabólica
lesão adicional
Fisiopatologia
Lesão anóxico-isquêmica
Alterações cerebrais
Lesões secundárias durante a reperfusão:
Liberação de Glutamato e
aminoácidos excitatórios
Activação de receptores na
membrana de células neurais
Activação de receptores
metabolotrópicos
Influxo de cálcio e sódio
Disparam sistemas de segundo mensageiro e levam a liberação de cálcio de
reservas intracelulares
Via final para lesão celular irreversível e morte
Fisiopatologia
Lesões anóxico-isquêmicas:
Alterações demais órgãos:
Pulmão:
Lesão endotelial
Aumenta permeabilidade vascular
SARA
Disfunção miocárdica:
Hipotensão arterial
Débito cardíaco diminuído
Choque
Arritmias e IAM também podem ocorrer
Rins:
Necrose tubular aguda ou necrose cortical: complicações comuns em grandes
eventos hipóxico-isquêmicos
Lesão endotelial vascular:
CID, hemólise e trombocitopenia
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Fisiopatologia
Lesão anóxico-isquêmica
Alterações demais órgãos:
Lesão gastrintestinal
Diarreia sanguínea com esfacelo de mucosa pode ser vista após eventos
hipóxico-isquêmico graves: muitas vezes prognóstico de lesão fatal
Concentrações de transaminases hepáticas e enzimas pancreáticas séricas muitas
vezes tornam-se elevadas agudamente
A violação de barreiras protectoras mucosas normais predispõe a vítima a
bacteremia e sepse
Fisiopatologia
Aspiração e lesão pulmonar:
Aspiração:
Ocorre na grande maioria das vítimas
Geralmente aspiram pequena quantidade
A quantidade e composição do material aspirado podem afectar a evolução clínica
do paciente:
Conteúdo gástrico, água salina, organismos patogénicos, substâncias tóxicas
podem lesar o pulmão ou causar obstrução de via aérea
Aspirações volumosas aumentam a probabilidade de disfunção pulmonar grave
O tratamento clínico não é significativamente alterado pela aspiração de água do
mar ou água doce
Fisiopatologia
Aspiração e lesão pulmonar:
Hipoxemia e insuficiência pulmonar:
Resultam do desequilíbrio ventilação/perfusão, aumento do shunt intrapulmonar,
diminuição da complacência pulmonar e aumento da resistência das pequenas vias
aéreas
A aspiração de 1-3 ml/kg pode levar a hipoxemia acentuada e uma redução de
10-40% na complacência pulmonar
Fisiopatologia
Aspiração e lesão pulmonar:
Lesões pulmonares:
Edema pulmonar e SARA
Consequentes à aspiração de líquido ou material estranho, hipóxia-isquemia ou
hipotermia acentuada
Pode ser cardiogénico, ou, incomumente, neurogénico
Pneumonia
Decorrente da aspiração de material contaminado
Lesão directa das vias aéreas
Aspiração de suco gástrico ou agente cáustico
Lesão pulmonar associada a ventilador:
Uso de volumes correntes ou pressões excessivos ou exposição prolongada a altas
concentrações de O2 |
